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何主任走后，韦伯急匆匆地跑过来：“教授，听说你每天晨跑，能不能带着我们一起晨跑，我们现在要照顾好自己的身体。”
杨平见他们积极性这么高，于是说：“跑步要坚持啊，不能三天打鱼两天晒网。”
...
会议室里已经坐了四个人。徐志良站在投影幕布前，正用激光笔指着一张MRI图像；旁边坐着林晓雨的母亲，三十出头，穿一件洗得发灰的米色风衣，手指无意识地绞着衣角，指节泛白；她身旁是林晓雨的父亲，身材瘦削，肩膀微塌，手里攥着一个旧皮包，包带边缘已经磨出了毛边；角落里还坐着一位白发苍苍的老妇人，应该是孩子的奶奶，一动不动地望着门口，眼神空得像一口枯井。
杨平推门进来时，所有人都抬起了头。
“杨教授！”徐志良立刻迎上来，低声说，“家属刚到，我简单介绍了您，但没提太多细节。”
杨平点点头，朝三人微微颔首，目光扫过母亲的脸——那上面没有泪痕，却有一层薄而硬的倦意，像是连续三个月没睡过整觉后结成的壳。他拉开椅子，在主位坐下，把平板电脑放在桌面上，点开林晓雨的影像资料。
“林晓雨妈妈，林爸爸，还有奶奶。”杨平声音不高，语速平稳，“先谢谢你们愿意来，也谢谢你们一直没放弃孩子。今天不是例行谈话，是我们一起做决定的时间。”
母亲喉头动了一下，没说话。父亲把皮包往腿上挪了挪，像是怕它掉下去。
杨平调出第一张T2加权像，脑桥区域呈弥漫性高信号，轮廓模糊，像被水洇开的墨迹。“这是她现在的肿瘤状态。DIPG，全称是弥漫性内生型桥脑胶质瘤，属于四级胶质瘤，恶性程度最高。过去三十年，它的治疗方案几乎没有本质突破——放疗是唯一被证实能短期延长生存期的手段，但平均生存期仍是九到十二个月。”
他顿了顿，没有看家属的眼睛，而是继续翻页：“但最近五年，有两个变化。一是分子分型技术成熟了，我们确认林晓雨的肿瘤携带H3K27M突变，这是DIPG的标志性改变；二是新的干预路径出现了——不是靠杀死肿瘤细胞，而是靠‘唤醒’它内部本就存在的调控机制。”
投影切换，屏幕上出现一张示意图：一条红色通路被蓝色小分子阻断，旁边标注着“HIF-1α”；另一侧，绿色箭头从细胞膜指向细胞核，写着“未知因子介导的神经修复信号”。
“这个绿色部分，”杨平指着图，“是我们正在研究的靶点。它不是外源注射的药物，而是人体内天然存在的蛋白，只在脊髓、脑干等关键区域高表达。我们发现，当它被适度激活时，能抑制肿瘤干细胞的自我更新能力，同时促进周围受损神经组织的代偿性再生。”
母亲忽然开口，声音沙哑：“……那为什么以前没人用？”
“因为它太‘安静’了。”杨平坦然回答，“它不像化疗药那样直接杀伤细胞，也不像靶向药那样阻断某个明确通路。它更像是一个指挥者——不发号施令，只调整节奏。十年前我们甚至不知道它存在；五年前我们测出了它的氨基酸序列；去年，曼因斯坦团队在条件培养基中首次捕获到它被分泌出来的实验证据。”
他调出另一张图：质谱峰图，那个99.7%匹配度的肽段清晰标红。
“这个蛋白，编号P8721，数据库里叫‘Nervogenin’，中文暂译‘神源素’。它有一个特殊结构域，能与星形胶质细胞表面的CXCR4受体结合，从而抑制肿瘤微环境中缺氧诱导的炎症级联反应。换句话说——”杨平直视母亲，“它不攻击肿瘤，但它能让肿瘤‘喘不上气’，继而失去侵袭力。”
父亲终于松开皮包，往前倾身：“那……怎么用？”
“K疗法。”杨平点开陆小路整理的治疗方案，“核心是静脉输注一种经过改造的腺相关病毒载体，它携带一段特异性启动子序列，只在缺氧环境下激活，驱动神源素在肿瘤局部高表达。剂量按体重计算，每四周一次，首疗程需住院观察七十二小时。”
他翻到疗效数据页，指着两例DIPG患儿的曲线图：“第一个孩子，和晓雨同龄，治疗六个月后，肿瘤体积缩小40%，运动功能评分从25分升到68分；第二个孩子进展较慢，但六个月内未出现新病灶，脑积水症状明显缓解。”
奶奶一直没动，此刻却突然抬手，轻轻拍了拍桌面：“医生……这药……贵吗？”
杨平沉默了一秒。
“目前不在医保目录内，单次治疗费用约三十八万元。但我们已向伦理委员会提交同情用药申请，并同步联系三家慈善基金会。如果审批通过，首疗程可覆盖全部费用。”
母亲的手指猛地一颤，风衣袖口滑落半截，露出手腕内侧一道细长的疤痕——不是新伤，颜色浅淡，边缘整齐，像多年前某次绝望后的印记。她迅速拉下袖子，低头盯着自己膝盖：“要是……治不好呢？”
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